Fruktosa dan Hepatic Insulin Resistant

Selama bertahun-tahun fruktosa dianggap sebagai pemanis yang aman dan baik, karena memiliki Glycemic Index (GI) yang rendah. Fruktosa ditemukan secara alami pada buah-buahan. Masalahnya terletak di “Takaran Saji”. Konsumsi buah-buahan secara terbatas hanya berkontribusi sedikit pada jumlah Fruktosa yang bisa diserap oleh tubuh, karena serat tinggi pada buah-buahan turut membantu menghalangi penyerapan Fruktosa ini ke sirkulasi.

Namun saat konsumsi buah-buahan ini terjadi secara berlebihan dan menjadi dominan dalam usaha memenuhi kebutuhan kalori perhari (70% – 80% kalori) seperti halnya pada diet Frutarian, maka Fruktosa dari buah-buahan yang sebelumnya terlindung oleh serat sebagai komponen protektif ini, tidak lah lagi bisa terkontrol jumlahnya yang masuk kedalam sirkulasi tubuh. Hal ini diperkuat oleh tidak terpicunya hormon Leptin (Hormon Kenyang) oleh molekul Fruktosa dari buah-buahan yang rendah kadar seratnya. (Lihat daftar perbandingan serat dan Fruktosa yang terlampir di gambar pada post ini).

Dalam situasi ini, Fruktosa yang bersumber dari buah-buahan pun tidak ada bedanya dengan Fruktosa yang berasal dari High Fructose Corn Syrup (HFCS) yang merupakan konsentrasi dari Fruktosa yang di ekstrak dari jagung, dan digunakan sebagai pemanis komersial yang murah.

Tidak ada BEDA nya molekul Fruktosa dari buah-buahan dengan molekul Fruktosa dari HFCS. Yang membedakan hanyalah “Konsentrasi” dari Fruktosanya.

Hanya serat dari buah-buahan yang mampu melindungi penyerapan Fruktosa kedalam tubuh. Dan serat ini akan tidak fungsional lagi saat sudah terjadi proses peleburan seperti halnya dalam penggunaan mesin Jus Buah, untuk memeras sari buah-buahan tersebut, dan meningkatkan konsentrasi Fruktosa yang tidak terlindung serat.

Semua mikronutrisi (Vitamin dan Mineral) yang diperoleh dari buah-buahan, dapat diperoleh pula dari sayur-sayuran tinggi serat, tanpa di ikuti keberadaan Fruktosa yang tinggi didalamnya. Dan satu hal yang paling penting adalah, Mikronutrisi merupakan kebutuhan nutrisi yang bersifat “MIKRO” (hanya berukuran “Mg”) pada manusia, sehingga tidak diperlukan dalam jumlah yang besar (berkuran “Gram”) seperti halnya pada sumber “Makronutrisi” seperti Karbohidrat, Protein dan Lemak.

Konsumsi buah-buahan secara berlebih sudah pasti menjadi aspek yang tidak masuk akal dalam “Basic Nutrisi” untuk manusia, dimana tidak ada ekses “Vitamin dan Mineral” yang dapat disimpan ditubuh.

Dan mengenai Makronutrisi dari unsur “Karbohidrat”.

Karbohidrat adalah satu-satunya golongan Makronutrisi yang “Tidak Essensial” bagi manusia. Karena Glukosa yang merupakan hasil akhir dari penyerapan Karbohidrat diusus, merupakan “substrate” yang bisa di produksi sendiri di tubuh manusia tanpa harus memperolehnya dari asupan makanan.

Proses pembuatan Glukosa alami ini di tubuh disebut “Gluconeogenesis”. Gluconeogenesis adalah pembentukan Glukosa yang berasal dari “Glycogen”, “Glucogenic Amino Acid”, “Glycerol” dan “Lactate/Lactic Acid”.

Namun untuk “Protein dan Lemak”, sudah pasti merupakan Makronutrisi yang “Essensial” bagi manusia dan harus diperoleh dari makanan. Contohnya seperti “Essential Amino Acid” dan “Essential Fatty Acid”.

Fruktosa dalam bentuk High Fructose Corn Syrup (HFCS) dikembangkan sejak tahun 1960an sebagai gula cair yang merupakan ekuivalen dari Sukrosa. HFCS terdiri dari 55% Fruktosa dan 45% Glukosa, berbeda dengan sukrosa yang memiliki rasio 1 : 1 antara Fruktosa dan Glukosa.

Dalam industri makanan olahan, HFCS sangat menguntungkan, karena bentuknya yang cair dan mudah ditambahkan ke berbagai jenis makanan. Contohnya Pizza, Roti, Kue, Cake, Kecap, Saus dan lain sebagainya.

Keuntungan dari Fruktosa sebagai pemanis dalam industri makanan olahan mengacu kepada karakter Fruktosa sebagai berikut :

Lebih manis dari glukosa.
Mempercepat karamelisasi dimakanan (browning).
Mudah larut.
Memperpanjang umur penyimpanan makanan (Shelf-life).
Melembutkan tekstur makanan (cth. Roti)

Hal terpenting mengenai pengetahuan akan Fruktosa ini adalah bahaya yang tersembunyi dari konsumsi Fruktosa dalam jumlah “BERLEBIHAN”.

Perbedaan terbesar antara Glukosa dan Fruktosa adalah, Glukosa dapat digunakan oleh semua sel ditubuh untuk di gunakan sebagai bahan baku (substrate) untuk metabolisme yang menghasilkan Energi (ATP – Adenosine Tri Phosphate). Sedangkan tidak ada satu sel pun ditubuh yang bisa menggunakan Fruktosa untuk energi kecuali sel liver (Hepatocytes).

Saat Glukosa membutuhkan hormon insulin untuk penyerapan maksimal kedalam sel-sel ditubuh, Fruktosa tidak lah membutuhkan hormon Insulin. Semua sel ditubuh tidak menyerap sirkulasi Fruktosa didarah, dan semua Fruktosa yang berasal dari penyerapan di usus, langsung diarahkan ke LIVER sebagai satu-satunya organ yang mampu melakukan Metabolisme terhadap Fruktosa.

Ketika konsumsi Glukosa akan tersebar rata diseluruh tubuh untuk di metabolisme (cth. Otak, Liver, Jantung, Ginjal, Jaringan Otot dan Jaringan Lemak), maka konsumsi Fruktosa akan seperti Missil (Roket) yang langsung mengarah ke Liver tanpa terbagi-bagi lagi ditubuh. Saat tiba di Liver, Fruktosa akan dirubah secara biochemistry menjadi Fructose-1-Phosphate tanpa ada batas.

Tidak ada yang mencegah Ekses/Overload dari Fruktosa untuk masuk kedalam sel-sel di Liver (Hepatocytes). Ketika konsumsi terhadap Glukosa mengalami ekses, maka tubuh memiliki sistem pembatasan alami yang mencegah Overload dari Glukosa terhadap sistem metabolisme ditubuh. Contohnya adalah dengan meningkatkan fungsi hormon Leptin sebagai hormon yang memicu “Rasa Kenyang” ke Hypothalamus di otak, dan akhirnya menghentikan asupan Glukosa ini dari makanan.

Fruktosa tidak memiliki mekanisme ini, sehingga konsumsi berlebih dari makanan yang mengandung Fruktosa, tidak akan memicu hormon Leptin untuk menghentikan asupannya. Semakin banyak Fruktosa yang dikonsumsi, maka semakin banyak yang dimetabolisme di Liver. Semua Fruktosa yang masuk akan terkonsentrasi di Liver dan diubah secara biochemistry menjadi Acetyl-CoA yang kemudian akan digunakan utk sintesis (pembentukan) Lemak di Liver.

Artinya, ekses konsumsi Fruktosa akan menyebabkan ekses Lemak (Triglyceride) di Liver yang disebut dengan “FATTY LIVER”. Karena Fruktosa yang awalnya hanya dimetabolisme untuk menggantikan Glycogen (cadangan Glukosa) di Liver, telah melampaui batas kebutuhan Glycogenesis (pembentukan Glycogen), dan dilanjutkan untuk “Fatty Acid Synthesis” (pembentukan Lemak).

Fatty Liver adalah faktor utama yang menyebabkan terjadinya “Insulin Resistance” di Liver.

Hormon Insulin dilepaskan secara alami ditubuh ketika makan. Hormon insulin akan mengarahkan Glukosa untuk disimpan sebagai energi cadangan, yang akan dilepas saat tidak makan (Post Prandial). Simpanan glukosa sementara ini disebut Glycogen. Namun hanya sedikit Glycogen yang mampu disimpan di Liver. Kelebihan Glukosa lainnya akan dilanjutkan untuk dirubah dan disimpan dalam bentuk Lemak. Ini artinya Hormon Insulin merupakan Hormon Lipogenesis yang merupakan hormon yang memicu produksi Lemak di Liver. Proses dimana hormon Insulin memicu produksi lemak di Liver disebut “de Novo Lipogenesis” (proses merubah Glukosa menjadi Lemak). Hormon insulin adalah hormon yang menekan energi dari makanan (cth. Karbohidrat, Protein atau Lemak) menjadi Lemak (Triglyceride) untuk disimpan ditubuh. Ketika hormon Insulin rendah, maka prosesnya akan terbalik.

Glycogen akan dipecah menjadi Glukosa kembali (Glycogenolysis) dan Lemak (Triglyceride) akan dipecah kembali menjadi Free Fatty Acid dan Glycerol, dimana substrate-substrate ini merupakan bahan baku untuk pembentukan Energi (ATP) ditubuh.

Jika kita bisa menyeimbangkan periode antara jam makan dan jam puasa, maka tidak akan ada penambahan lemak ditubuh. Terutama pada Fastosis yang mempertahankan kondisi insulin yang selalu rendah di jam Puasa maupun jam makannya, dengan menggunakan rasio Makronutrisi yang Tinggi Lemak (75% – 80%), Protein Sedang / Moderat (15% – 20%) dan Karbohidrat yang sangat rendah (2% – 5%).

Namun apa yang terjadi jika Liver sudah mengalami ekses cadangan lemak (akibat ekses asupan Fruktosa), ditambah lagi terus menerus dengan asupan Glukosa atau Fruktosa yang membebani Liver untuk mengubahnya menjadi Lemak kembali ?

Hormon Insulin akan mengalami kesulitan untuk menekan Glukosa masuk ke Liver dan otomatis sel-sel di Liver akan menjadi “Resistant” terhadap efek hormon insulin ini. Sementara bila Fruktosa yang kembali dikonsumsi, maka sirkulasi Triglyceride akan meningkat didarah.

Lingkarannya dari fenomena ini, akan selalu memunculkan kebutuhan akan hormon Insulin yang lebih banyak, untuk mendorong Glukosa masuk kembali ke Liver dikondisi dimana Liver sudah mengalami Resistansi akibat Fatty Liver. Fenomena ini disebut “Hepatic Insulin Resistance”.

Fruktosa berbeda dari Glukosa karena Fruktosa adalah karbohidrat yang 100% di metabolisme di Liver. Dengan perbedaan ini, maka tidak perlu banyak ekses Fruktosa untuk memicu Fatty Liver, seperti hal nya yang terjadi akibat ekses Glukosa dari asupan makanan.

Ini pentingnya melihat bahaya dari konsumsi berlebihan terhadap Fruktosa, entah itu berasal dari buah-buahan, maupun dari kandungan HFCS (High Fructose Corn Syrup) di makanan-makanan olahan.

Ekses Fruktosa + Glukosa = Fatty Liver + Insulin Resistance

Fatty Liver + Insulin Resistance = Hyperglycaemia + Hyperinsulinemia

Hyperglycaemia + Hyperinsulinemia = Glycation + Oxidative Stress

Glycation + Oxidative Stress = Mitochondrial Damage

Mitochondrial Damage (Kerusakan / Disfungsi Mitochondria) adalah cikal bakal berbagai masalah kesehatan dan mutasi/transformasi sel-sel ditubuh (cth. Metabolic Syndrome, Cancer & Autoimmune)

* Lihat Gambar yang dilampirkan di atas, untuk melihat apa saja Patologis Penyakit akibat Disfungsionalitas Mitochondria dan Glycation (Karamelisasi)

Fastosis tidak melarang buah-buahan, namun menempatkan posisi buah-buahan di fase maintenance, dimana pada fase ini seharusnya telah membersihkan efek Glycation (Karamelisasi) dan Insulin Resistant yang mungkin terjadi sebelumnya.

Hal ini dibuktikan dengan memperoleh level Gula Darah Puasa yang stabil dibawah 80 mg/dL dan telah melalui 2 fase sebelumnya, yaitu Fase Induksi dan Fase Konsolidasi. Dan di Fase Maintenance pun, takaran saji dari buah-buahan pun tetap diperhatikan, mengingat FRUKTOSA tidak bisa memicu hormon Leptin (Hormon Kenyang) yang bisa menghentikan asupan makanan saat sudah berlebihan

Science doesn’t Lie, but People Does

Source:

https://www.ketofastosis.com/fruktosa-dan-hepatic-insulin-resistant